【摘要】目的 探讨残胃癌的发病原因及其预防措施.方法 对18例残胃癌首次术式、发病部位、手术方式及临床病理资料,化验结果进行回顾性分析.结果 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者3年生存率分别为100%、65%、25%、0.Ⅰ期患者的生存率为66.8%.结论 只有弄清残胃癌发病机制,才能采取有效的预防措施,减少残胃癌的发病率,只有定期纤维胃镜的检查,做到残胃癌早发现、早诊断、早治疗,才能采取合理的手术方式,提高患者生存率.
　　【关键词】残胃癌  病因  预防  合理手术  生存率
　　残胃癌是指胃良性疾病行胃大部切除术后5年以上,残胃内发生的原发性胃癌,近年来,残胃癌的发病率有逐年增高的趋势,对残胃癌的病 因及预防研究显得必要.我院2000年4月至2010年8月共收治残胃癌18例.现报告如下:
　　1  临床资料
　　1.1一般资料:本组共18例,男姓15例,女姓3例,男女之比5:1,年龄42-68岁,年均60.2岁,表现的主要症状有上腹部疼痛不适、消瘦、贫血和饮食差.进食梗噎感者7例,便血者3例,呕血者1例.发现残胃癌时间距首次因胃十二指肠溃疡行胃大部切除术后5-15年(平均10年).
　　1.2首次术式及发病部位:本组18例患者术前均行纤维胃镜检查并病理检查.既往胃大部切除术式为毕Ⅰ式4例,余14例为毕Ⅱ式.发病于吻合口部位者9例,小弯缝合部5例,贲门胃底部4例.
　　1.3手术方式:行根治性切除11例,其中行残胃全切8例,残胃全切+脾切除3例,姑息性切除2例,以上13例均行Roux-en-y空肠食管吻合术,余5例因在开腹探查中发现肿瘤广泛转移而未行手术治疗,只取组织做病理检查.
　　1.4残胃癌病理类型及临床分期:高中分化腺癌8例,低分化腺癌4例,粘液腺癌4例,印戒细胞癌2例.按照1987年国际抗癌联盟公布的TNM分期,Ⅰ期3例,Ⅱ期5例,Ⅲ期4例,Ⅳ期6例.
　　1.5术前术后幽门螺杆菌(HP)检测:术前行13c尿素吸气试验阳性13例,阴性5例,术前胃镜下活检残胃粘膜组织作快速尿素酶试验,阳性14例,阴性4例,术后组织切片作Giemsa染色见典型HP占13例,5例未见典型HP.
　　1.6术后随访:因2例失去联系,随访16例,术后1.2.3.5年总生存率分别为61.3%、45.4%、39.1%、11.1%.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者3年生存率分别为100%、65%、25%、0.Ⅰ期患者的5年生存率为66.8%.
　　2  讨论
　　残胃癌诊断并不难,通过纤维胃镜检查及活检可以初步发现生病部位及性质,但早期诊断不易,残胃癌临床症状无特异性,通过多年研究认定首次胃大部切除术后5年应定期胃镜检查.随着时间越长,发病率也越高,大多数在术后10-15年之后发病[1].残胃癌的发病率国内报道为1%-5%[2].故对残胃癌致病因素探讨很重要,只有弄清病因,才能做到早预防、早发现、早治疗,提高生存质量.本组中Ⅰ期患者5年生存率达到66.8%.
　　2.1致病因素
　　2.1.1首次胃大部分切除术式
　　胃大部切除术后频发残胃癌的因素是多方面的,但研究表明与首次胃大部切除术式是密切相关的,对不同术式的胃肠吻合术后,返流量研究表明[3]:不同的胃肠吻合术式返流程度有差别,返流量最高为毕Ⅱ式吻合,其次为毕Ⅰ式吻合,最低的为Roux-en-y吻合.这与临床上发生于毕Ⅱ式残胃癌多于毕Ⅰ式,Roux-en-y最少的事实是相符的.胃大部切除后发生生理变化,因失去幽门抗返流作用,使得胆汁和碱性肠液返流入胃,使胃内pH值升高,细菌孳生易产生亚硝胺等致癌物质,其次胆汁内胆酸在胃内细菌作用下可产生脱氧胆酸和胆石酸,两者均有致癌作用.同时由于碱性肠液、胆汁等长期返流、浸泡,引起吻合口附近胃粘膜发生肠胃炎、肠腺化生、腺体囊性变、不典型增生,腺瘤样变,以致癌变的一系列病理变化,本组中既往胃大部切除术式为毕Ⅰ式4例,毕Ⅱ式14例,提示残胃癌的发病率与胃大部切除术式引起返流程度密不可分.
　　2.1.2幽门螺杆菌(HP)感染
　　幽门螺杆菌感染可以促使肠胃癌的发生,流行病学调查认为HP感染与肠胃癌发生有密切相关性:①HP感染引起粘膜炎症损伤,使细胞更新加快,增加DNA损伤的机会,易受外源性或内源性致癌物作用而发生转化.②HP感染时,炎症区自由基起氧化物生成增加,可引起细胞过氧化损伤,而引发细胞癌变.③HP本身可产生多种酶类和毒素造成细胞的DNA损伤,导致一些抑癌基因减弱和癌基因表达,产生内源性突变物,通过复制错位,基因突变而致癌.④HP感染可减少胃酸分泌减少,胃内pH值升高有利于分解硝酸盐的细菌繁殖,导致亚硝酸盐与N-亚硝基化合物等致癌物产生的增加.本组中有13例有HP感染,占残胃癌72.2%.
　　2.1.3不吸收缝线残存及异物反应
　　在胃肠吻合过程中,残胃内丝线残留刺激局部发生组织反应,引起不同程度残胃吻合口炎及粘膜损害,在缝线残留处有明显炎症、糜烂、溃疡、肉芽肿等改变.在纤维镜下可见粘膜充血水肿,部分呈萎缩性胃炎的改变.在其它因素和异物反应的共同作用下残胃逐渐形成慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型增生,最后导致残胃癌的发生.本组残胃癌发生吻合处9例,小弯缝合处5例.可见不吸收缝线残存及异物反应引起残胃癌的比例之高,约占本组病例77.8%.
　　2.2预防措施
　　由于残胃癌的发生是因胃十二指肠良性疾病行胃大部切除引起的,故应严格掌握良性胃大部切除的适应症.对于十二指肠溃疡尽量用药物治疗,而胃溃疡考虑有癌变的可能,约占5%[4].在行胃溃疡胃大部切除时尽量采用毕Ⅰ式吻合或者Roux-en-y吻合,减少胃酸胆汁的返流,同时在吻合处尽量使用可吸收缝线,减低丝线残留对缝合处炎性刺激.目前HP被认为是一个确定的致癌因素,根除HP很有必要.如口服甲硝唑、阿莫西林胶囊、克拉霉素等均有良好效果.手术治疗是对残胃癌的最佳方法,本组Ⅰ期3例行根治性残胃全切Roux-en-y空肠食管吻合术,其5年生存率可达66.8%,可见残胃癌手术方式可决定生存率,但手术依据患者发病时间长短及癌性转移程度决定的,故对胃十二指肠良性疾病行胃大部切除术后5年应定期纤维胃镜检查才能对残胃癌做到早发现、早诊断、早治疗.
　　总之,通过对残胃癌发病机制的研究,才能采取有效的预防措施,减少残胃癌的发病率,只有在胃大部切除术后5年起定期复查纤维胃镜,才能对残胃癌做到早发现、早诊断、早治疗,也才能指导临床选择合理的手术方式,提高患者生存率起到关键作用.
　　参 考 文 献
　　[1]钱礼.腹部外科学[M].第1版.北京:人民卫生出版社,2007:239.
　　[2]黄洁夫.腹部外科学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,2001:809.
　　[3]Kenichivo Fukuhara,Harushi Osugi,Nobuyasu Takada,et al.Reconstructive procedure after distal gastrectdmy for gastric cancer that best prevents duodeuog as triesophageal reflux[j] world J surg,2002,26(6):1452-1456.
　　[4]戴显伟,主编.外科学[M].北京:人民卫生出版社,2001:304.